В зависимости от числа инфекций частота обнаружения интерферонов с разными свойствами также варьировала

В зависимости от числа инфекций частота обнаружения интерферонов с разными свойствами также варьировала. При двух ин- фекциях наиболее часто встречался плацентарный интерферон — 41,6%, ?-вирусный интерферон обнаруживался реже всего — в 9,1%. При трех инфекциях частота выявления ?-вирусного и пла- центарного интерферона была примерно одинаковой (18,1% и 20,8% соответственно). Иммунный ?-интерферон был выявлен лишь в 5,5%. При четырех и более инфекциях ?-иммунный интерферон не был выявлен, а доля плацентарного и ?-вирусного интерферона из всех диагностированных микстов была минимальной (4,1-4,5%).
Вирусный интерферон чаще встречался при парагриппе и герпесе (по 22,7%), в меньшей степени при гриппе и PC-инфекции (по 9%), минимально при микоплазменной инфекции, а при аденови- русных плацентитах не был выявлен ни разу. Иммунный ?-интер- ферон при моноинфекциях обнаруживался чаще при гриппе и парагриппе (по 22,2%), реже при микоплазмозе (11,1%), а при герпесе лишь в 5,6%. Плацентарный интерферон чаще встречался при парагриппе и микоплазмозе (по 8,2% и 8,6%).
При сочетанных плацентитах ?-вирусный интерферон чаще вы- являлся в случаях сочетания гриппа с парагриппом или герпесом (21,6%, 24,3% и 16,2% соответственно). Иммунный ?-интерферон обнаруживался чаще в сочетаниях грипп—герпес и микоплазмоз (28,5%, 14,2% и 10,7%). Плацентарный интерферон встречался в сочетаниях с микоплазмозом, аденовирусной инфекцией и гриппом (26,9%, 14,0% и 12,2%).
В 18,8% изученных последов интерферон отсутствовал (на долю моноинфекций приходится 54,6%, а сочетанных поражений — 45,5%). При моноинфекциях плаценты без интерферонообразования чаще наблюдались при гриппе и герпесе (27,3% и 18,2%), а при сочетанных большая частота также приходилась на грипп, герпес и РС-инфекцию (16,6%, 22,2% и 16,6% соответственно). Отсутствие интерферонообразования в последе отмечалось только при плацен- титах, вызванных не более чем двумя возбудителями.
Оценивая интерфероногенез в сероотрицательной группе срав- нения, выявлено присутствие в основном плацентарного интерфе- рона (44,4%) со средним титром — 64,4 ед/мл. В 11,1% содержался ?-иммунный интерферон. Почти в половине случаев (44,4%) ин- терферон отсутствовал.
В двух других группах сравнения ?-вирусный интерферон вы- являлся в половине наблюдений (50% и 45,4%). В 14,2-27,2% интерферон отсутствовал, а в остальных случаях выявлялся пла- центарный интерферон (18,1-42,0%).
Интересная особенность выявлялась при сравнении типов ин- терферонов, образуемых в плаценте, и переходом антител от матери к ребенку. При плацентитах гриппозной и парагриппозной этио- логии были обнаружены наиболее высокие уровни антител у плода в случаях наличия в плаценте плацентарного интерферона (50,1 — 58,8 ед/мл для хронического и острого процесса соответственно), а самые низкие титры антител — при наличии ?-иммунного ин- терферона (9,1 и 17,3 ед/мл — для хронического и подострого плацентита), что еще раз подтверждает необходимость сочетания обоих факторов (антител и интерферона) для защиты плода от инфекции.
Таким образом, по нашим данным в плаценте человека могут быть обнаружены все три типа интерферона. Уровни интерферона обычно составляют от 0,5 до 2,5 lg или от 20-40 до 80-320 международных единиц (ME).
По своим свойствам ?-вирусный интерферон чаще всего наблю- дается при остром течении плацентита, который имеет, как правило, вирусную этиологию. При длительном течении плацентита наиболее часто в ткани плаценты определяется ?-иммунный интерферон. Этот тип интерферона чаще встречается при инфекциях с медлен- ным течением (герпетическая, микоплазменная, хламидийная), а также при сочетанных инфекциях, вызванных несколькими возбу- дителями.
Особый интерес представляет собой плацентарный интерферон. Этот тип интерферона описан нами (О. А. Аксенов, В. Ф. Мель- никова) впервые. Он не чувствителен к воздействию кислотой и выявляется только после прогревания суспензии плаценты. Этот тип интерферона встречается, как правило, при длительном течении инфекционного процесса в плаценте. В нативном виде он соединен с белками и находится в форме проинтерферона. Под воздействием высокой температуры и кислой среды он активируется. Биологи- ческий смысл его присутствия в органе может быть объяснен следующим образом. Синтезируясь в плаценте при подострых и хронических плацентитах, этот интерферон проникает к плоду в виде проинтерферона и циркулирует там, не выполняя своих фун- кций. При попадании возбудителя в плод с развитием у него острого инфекционного процесса, сопровождающегося повышением темпе- ратуры и сдвигом рН в кислую сторону проинтерферон активизи- руется. Очевидно, что наличие больших концентраций активных интерферонов в организме плода при отсутствии инфекции неже- лательно.
Заключая главу, можно отметить, что в последе развиваются структурные изменения, присущие воспалению любой локализации. Они заключаются в развитии альтерации, а также воспалительной инфильтрации. Наличие антигена указывает на этиологию процесса и степень его распространения в органе. Была выявлена большая частота сочетанных поражений последа. Этот факт объясним в связи с представлениями о плаценте как барьере между плодом и внешней средой. Показано, что нельзя рассматривать любое наличие антигена возбудителя как проявление плацентита. Развитие инфек- ционного процесса сопровождается также образованием достаточ- ного уровня антител, титры которых превышают уровни их у матери по сравнению с ретроплацентарной кровью и кровью плода.
Анализируя результаты исследования очевидно, что частота ин- фицирования последа чрезвычайно высока. Однако нельзя считать присутствие антигенов и даже обнаружение фуксинофильных / или базофильных включений проявлением плацентита. Выявление ан- тител в ретроплацентарной крови свидетельствует о наличии ин- фекционного процесса на уровне плаценты. Инфекция плода ус- танавливается в случаях превышения уровня антител у плода по сравнению с ретроплацентарными антителами.
Для диагностики плацентитов с академических позиций необ- ходимо присутствие антигена и ФВ (хотя в случае хронического течения инфекции этот признак не является постоянным) и поло- жительных серологических результатов. Важно также наличие им- муноглобулинов на поверхности клеток паренхимы органа и лим- фоцитов. Наиболее достоверным является наличие специфических структурных изменений в последе.
Показано также, что плацента является органом защиты плода и обладает способностью к выработке интерферона — фактора неспецифической резистентности. Для понимания патогенеза су- щественным также является и тот факт, что при сочетанных ин- фекциях (более трех одновременно) происходит уменьшение струк- турных изменений в органе, а также уровней антител и интерферона. Эти факты говорят о возможном переходе инфекционного процесса в более выгодную для плода персистентную форму.

Мой блог находят по следующим фразам
• когда зарастает родничок
• какие мы родители
• корь описание
• почему голова чешется
• корь.профилактические меры в детском саду
• иммуноморфология плацента