Трансформация происходит и с клетками эпителия эндометриальных желез

Трансформация происходит и с клетками эпителия эндометриальных желез. Ядра их также резко увеличиваются в размерах, становятся гиперхромными, затем подвергаются распаду.
Эндотелиоциты также увеличиваются в размерах, в них прослеживаются все стадии трансформации, присущие данной инфекции. В части сосудов выявляются типичные гигантские клетки с круп- ными гиперхромными бесструктурными ядрами. В просвете сосудов можно было наблюдать свежие фибриновые тромбы. Поражение сосудов базальной пластинки сопровождается дезоргани- зацией и деструкцией их стенок. При окраске реактивом Шиффа по Шабадашу в них выявляются шифф-положительные вещества, а при окраске по Граму-Вейгерту накопление фибриноида. В таких сосудах часто образуются тромбы, которые в дальнейшем обызвествляются или организуются. Наряду с выраженными деструктивными изменениями в стенке сосудов и вокруг них опреде- ляется значительная лимфоцитарная воспалительная инфильтрация.
Крупные лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагаются и вокруг очагов некроза. В ряде случаев очаги некроза достигают значительных размеров. В них обнаруживаются глыбки хроматина распавшихся децидуальных клеток и лимфоцитов. При длительном течении инфекции в местах поражения развиваются очаги склероза.
Базальный децидуит возникает при поражении последа как ВПГ-1, так и ВПГ-2, однако чаще он обусловлен последним (24,1% и 37,8% соответственно).
Во всех изученных последах этой группы отмечается значительное диссеминированное поражение ворсинчатого хориона с вовлечением ворсин разного калибра. Наиболее значительные изменения воз- никают в терминальных и якорных ворсинах. Они заключаются прежде всего в поражении СТ ворсин, что сопровождается появ- лением в нем крупных гиперхромных ядер и ацидофильного окра- шивания цитоплазмы, сходные с описанными при аденовирусной инфекции. При ИФ исследовании в них выявляются антигены ВПГ-1 и 2, а при окрашивании по Селлеру определяли цитоплаз- матические и внутриядерные фуксинофильные и базофильные включения. Такого рода изменения обнаруживаются также в син- цитиальных узлах и трофобластических островках. Клетки Лангханса тоже подвергаются характерной для герпеса трансформации, про- исходит увеличение их размеров, ядра становятся резко базофиль- ными, бесструктурными.
Наряду с хориальным эпителием при герпетической инфекции значительные изменения возникают также в строме ворсин. Их клетки обнаруживают тенденцию к гиперхромному окрашиванию ядер. В дальнейшем поврежденные структуры некротизируются, подвергаются распаду, в связи с чем в ней обнаруживаются мно- гочисленные глыбки хроматина.
В состав инфильтратов входят клетки лимфоидного ряда, в том числе плазматичес- кие, и клетки Гофбауэра-Ка- щенко, которые также подвер- гаются мелкоглыбчатому распаду. Следует подчеркнуть, что примесь плазматических клеток в инфильтратах при гер- петической инфекции была закономерной. В волокнах стромы ворсин и стенках сосудов выявляются дис- трофические и деструктивные изменения. При этом в мелких и крупных сосудах повреждение эндотелия сопровождается тромбо- зом. В дальнейшем наблюдается организация тромбов или проис- ходит их обызвествление.
Некроз СТ и синцитиальных узлов на поверхности терминальных ворсин сопровождается отложением фибрина, что приводит к скле- иванию рядом расположенных ворсин, образованию конгломератов. Отложение фибрина на поверхности оголенных участков ворсин, препятствующее массивному проникновению возбудителя в зародышевую часть плаценты, можно рассматривать как защитную ре- акцию. В то же время склеивание ворсин, затрудняет или полностью прекращает кровообращение в таких участках, и выключает функцию ворсины.
Кроме того, в межворсинчатых промежутках обнаруживается лимфоплазмоцитарная воспалительная инфильтрация.
Поражение трофобласта ворсин приводит к нарушению его тран- спортной функции. Этот факт морфологически удается проследить на примере нарушения транспорта железа и кальция. При окрасках по Коссу и Перлсу можно наблюдать инкрустацию базальных мем- бран и стромы ворсин нерастворимыми соединениями железа и кальция.
Вместе с тем при длительном течении плацентита в ворсинах возможно развитие фиброза стромы, редукция сосудистого русла. В ворсинчатом хорионе часты также кровоизлияния и тромбоз межворсинчатых промежутков, крупные и мелкие ишемические псевдоинфаркты. Изолированное поражение ворсинчатого хориона встречается редко и оно сходно при поражениях как ВПГ-1 так и ВПГ-2. Такое поражение может трактоваться как виллит и интер- виллузит.
При поражении плаценты ВПГ в амнионе происходят изменения, сходные с описанными в других структурах органа. Они заключаются в том, что ядра амниоцитов начинают окрашиваться однородно в центральных участках, а их контуры становятся неровными. В даль- нейшем ядра увеличиваются в размерах, делаются все более базо- фильными. В центре такого ядра определяется крупное базофильное включение, по периферии которого располагается ободок просвет- ления. Цитоплазма амниоцитов вначале слабо базофильная, зер- нистая, в дальнейшем уплотняется и приобретает все большую ацидофильность. Возможно также образование очаговых многоряд- ных разрастаний эпителия. В дальнейшем эпителий амниона под- вергается ацидофильному некрозу. Строма амниона во многих слу- чаях отечна, реже в ней определяются дистрофические изменения.
При ИФ-исследовании в пораженных амниоцитах выявляется антиген ВПГ-1 или 2. Чаще всего он локализуется в ядре, реже в цитоплазме. Кроме того, в амниоцитах наблюдаются как фуксино- фильные, так и базофильные цитоплазматические или внутриядер- ные включения.
Изменения хориальной пластинки характеризуются трансформа- цией периферического трофобласта, дистрофическими изменениями клеток и стромы. Выраженных лимфоцитарных инфильтратов в ней не наблюдается, за исключением участков вблизи края плацентар- ного диска.
В экстраплацентарных оболочках этой группы последов также выявляются характерные для данной инфекции изменения. Они носят очаговый характер и заключаются в появлении вышеописан- ных «герпетических» клеток на разных стадиях развития. В даль- нейшем эти клетки подвергаются ацидофильному некрозу и мел- коглыбчатому распаду. Эпителий амниона оказывается иногда на больших участках некротизированным. В гладком хорионе выявля- ются аналогичные изменения в клетках периферического трофоб- ласта, в нем же обнаруживаются выраженные дистрофические из- менения и очаги некроза. В децидуальной оболочке возникают изменения того же характера, что и в базальной пластинке. Они сопровождаются характерной трансформацией децидуальных клеток с появлением в них крупных гиперхромных ядер, в дальнейшем такие клетки подвергаются мелкоглыбчатому распаду и ацидофиль- ному некрозу. Выявляется также выраженная лимфоцитарно-плаз- моцитарная инфильтрация оболочек как вблизи плацентарного диска, так и у дистального полюса плодного мешка. Причем как и в инфильтратах другой локализации, здесь также определяется тенденция к распаду клеток воспалительных инфильтратов. При длительном течении герпетического плацентита в оболочках можно было выявить участки склероза.
Помимо структурных изменений, обусловленных непосредствен- ным воздействием вируса на ткань последа, определяются неспе- цифические изменения в органе, возникающие вторично и связан- ные с нарушением кровообращения. Они заключаются в появлении множественных кровоизлияний в базальной пластинке, интервил- лезном пространстве и реже в оболочках последа, в отложении фибрина и тромбозе интервиллезного пространства, множественных очагах некроза («ишемические инфаркты» ) и кальциноза в базаль- ной пластинке, ворсинчатом хорионе и хориальной пластинке. Эти изменения, так же как поражение трофобласта и сосудистого русла ворсин оказывают существенное влияние на снижение функций, обеспечивающих развитие и жизнеспособность плода.

Мой блог находят по следующим фразам
• может ли секс привести к выкидишу
• психология беременности для отцов третий триместр
• проблемные пупки новорожденных
• течет молозиво
• современная классификация плацентарной недостаточности
• темечко зарастает