Прохождения сквозь плацентарный барьер различных подклассов

При изучении прохождения сквозь плацентарный барьер различных подклассов IgG установлено, что подкласс IgG2 менее проходим через него, в то время как другие подклассы IgGl, 3, 4 проникают к плоду без изменения концентрации. Это связано с меньшей сорбцией данного подкласса на трофобластических ре- цепторах. Интересно, что подкласс IgG2, по данным Р. В. Петрова (1983), не сорбируется на рецепторах моноцитов и К-клеток. Можно полагать, что в процессе филогенеза система мать -плацента — плод у человека приобрела способность задерживать проникновение к плоду того типа IgG, которые могут вызвать повреждение раз- вивающегося зародыша. В то же время ряд авторов не подтверждает это положение. По их данным соотношение подклассов IgG в пуповинной и материнской крови одинаково.
Полученные к настоящему времени данные показывают, что в развитии иммунной системы плода наблюдается поэтапное станов- ление клеточного и гуморального иммунитета, как во времени, так и во взаимоотношении между собой. Дифференцировка клеток иммунной системы происходит с 3 по 6 нед внутриутробного раз- вития зародыша. Первые лимфоидные клетки обнаруживаются в фетальной печени на 5 нед, а к 6-7 нед происходит образование тимуса. С 8-9 нед в этом органе наблюдается активный лимфопоэз, независимый от антигенного стимулирования. Дальнейшее развитие тимуса направлено на дифференцировку в нем двух видов лимфо- цитов: иммунологически незрелых (имеющих на своей поверхности тимус-антиген) и зрелых, находящихся в мозговом слое органа. В дальнейшем происходит их миграция из тимуса в паракортикаль- ную зону периферических лимфоузлов и периартериальную зону селезенки. Эти клетки обладают иммунологической активностью (типа зрелых Т-клеток). Они осуществляют реакцию «антиген про- тив хозяина» и киллерную функцию против аллогенно или анти- генно измененных клеток, появляющихся в организме плода.
Лимфатические узлы выявляются у зародыша на 12 нед развития. В то же время при неосложненной беременности плазматические клетки отсутствуют. Обнаружение их свидетельствует об антигенном стимулировании зародыша, чаще всего инфекционного характера.
Необходимо также остановиться на развитии компонентов сис- темы комплемента, поскольку от нее зависит потенцирование раз- личных иммунологических реакций, в том числе приводящих к разрушению клеток, выходу гистамина и т. д. Так, компонент Clq почти вдвое уменьшает число лимфоцитов, взаимодействующих с антигеном. В то же время он не влияет на клетки, синтезирующие антитела. При увеличении содержания фракции комплемента С1 и низком уровне антителосвязывающих лимфоцитов происходит сни- жение лимфоцитов супрессоров ГЗТ. Таким образом, этот компо- нент комплементарной системы регулирует процесс перехода им- мунного ответа с клеточного на гуморальный путь. Фракция С3 комплемента участвует в индукции гуморального ответа, в частности усиливает выработку противовирусных антител.
Еще в начале 70-х годов было показано, что белки системы комплемента матери не проходят через плаценту. Доказан синтез С3 и С4 фракций комплемента фетальной печенью, начиная с 15 нед внутриутробного развития. Несмотря на то, что собственный комплемент зародыша уже в 1 триместре беременности обеспечивает его биологические функции, все же суммарная активность его у плода значительно ниже, чем у матери. Вероятно, его недостаточное количество ведет к снижению клеточного иммунитета плода.
Важным рубежом в становлении иммунных процессов является 20 нед гестации, когда начинается функционирование собственных механизмов иммунитета, в частности начало синтеза собственного IgM. В то же время в околоплодных водах появляется выраженная антибактериальная активность, обусловленная наличием лизоцима, ?-лизина, трансферрина, интерферона и т. п.
Среди исследователей долгое время сохранялось представление, что человеческий зародыш при нормальных условиях не синтезирует собственные иммуноглобулины, а их наличие у плода и новорож- денного в течение первых месяцев постнатальной жизни обуслов- лено трансплацентарной передачей от матери. Это положение пол- ностью совпадало с тем, что в норме у плода не обнаруживаются плазматические клетки, которые появляются лишь через несколько недель после рождения. Однако, они обнаруживаются у плода при инфекционном процессе, в частности при микоплазмозе и сифи- лисе. С помощью ИФ и радиоиммунного методов была установлена возможность синтеза IgM и IgG иммунокомпетентными клетками при патологических состояниях плода. Синтез IgM иммунокомпе- тентными клетками селезенки и тимуса начинается с 12 нед внут- риутробного развития зародыша. Выработка IgG появляется у плода с 12 нед в фетальной печени, селезенке и мезентериальных лимфатических узлах. Увеличение его содержания, начиная с 26 нед объясняется в основном транс плацентарной передачей.
Синтез IgG выявлен в вилочковой железе и плаценте, начиная с 14 нед IgA начинает синтезироваться зародышем с 13—14 нед, в основном в кишечнике и обнаруживается в околоплодных водах вплоть до рождения ребенка. В отдельных работах показана воз- можность синтеза плодом IgE при попадании аллергена, преодо- левшего плацентарный барьер. Этот иммуноглобулин в основном синтезируется в легких и селезенке.

Мой блог находят по следующим фразам
• скарлатина
• маленькие дети
• фото детей рахитов
• читать про процесс родов
• когда начнутся роды
• принудительные роды