Проведенная кариометрия выявила статистически достоверное увеличение размеров ядер фибробластов в строме ворсин

Проведенная кариометрия выявила статистически достоверное увеличение размеров ядер фибробластов в строме ворсин. Вполне вероятно, что это обусловлено размножением в них вируса гриппа, тем более, что возможность его размножения в фибробластах легких эмбриона человека с образованием неполных вирусных частиц из- вестна. Помимо этого в строме ворсин, трофобласте наблюдается нерезко выраженная преимущественно лимфоцитарная инфильтра- ция. В части ворсин строма становится отечной, ее волокна набу- хают. В таких ворсинах отмечается накопление гликозаминоглика- нов и образование фибриноида. В сосудах ворсин и межворсинчатом пространстве определя- ются кровоизлияния.
В эпителии амниона происходят изменения, сходные с описан- ными в других участках плаценты. Часть клеток его эпителия уве- личивается в размерах, ядра их светлые, крупные, цитоплазма сла- боацидофильная, зернистая. В таких клетках выявляются антигены гриппа А или В, в цитоплазме обнаруживаются, кроме того, и фуксинофильные включения. В дальнейшем амниоциты подверга- ются дистрофическим и некробиотическим изменениям с пикнозом ядер и выраженной ацидофильностью цитоплазмы. Наиболее зна- чительные некротические изменения в амнионе выявлялись при инфицировании плаценты вирусом гриппа A(H3N2). Строма амни- она в таких случаях отечна, гомогенизирована.В хориальной пластинке как правило наблюдаются очаги коа- гуляционного некроза.
В экстраплацентарных оболочках этих групп плацент также вы- являются характерные для данной инфекции структурные измене- ния, носившие очаговый характер. Они возникают во всех оболоч- ках: амнионе, гладком хорионе и децидуальной, и в основном заключаются в некротических изменениях. Наиболее выраженными эти изменения были в тех случаях, когда из плаценты были выделены вирусы гриппа.
Кроме того, в плаценте выявлялись также кровоизлияния разной локализации, псевдоинфаркты, фиброзированные ворсины, кальци- фикаты.
Цитологическое исследование. Для цитологического исследования были использованы мазки-соскобы, взятые раздельно с поверхности базальной пластинки, поверхности разреза ворсинчатого хориона и поверхности амниона. При цитологическом исследовании мазков, окрашенных реактивом Селлера, выявляются клетки с характерной для гриппа трансформацией: крупных размеров ядро с равномерным распределением хроматина и мелкозернистой увеличенной в раз- мерах содержащей включения цитоплазмой. Включения были фук- синофильными, иногда окруженными базофильным ободком, раз- ных размеров. В двух наблюдениях включения отсутствовали, в одном они были выявлены только в базальной пластинке, а в остальных 9 случаях были обнаружены как в материнской, так и зародышевой частях плаценты. Бактерии и другие возбудители в этих случаях выявлены не были.
Лимфоидные клетки, содержащиеся в базальной пластинке, были неоднородными: 40% приходилось на малые лимфоциты, 34% со- ставляли средние лимфоциты, 9,6% — бластные формы и 2,5% — плазмоциты.
Иммунофлюоресцентное исследование. Антигены вирусов гриппа были выявлены во всех наблюдениях, из них в трех случаях в мазках из базальной пластинки и ворсинчатого хориона, а в ос- тальных как в материнской, так и зародышевой частях плаценты.
Морфометрическое исследование. Показано что, многие проявле- ния острого поражения плаценты были более выражены в базальной пластинке, по сравнению с ворсинчатым хорионом и амнионом. Так, в случаях острого поражения плаценты дистрофические изме- нения клеток базальной пластинки имели ранг 2,3, хориального эпителия 1,2 и амниоцитов — 1,8. В группе с острыми плацентитами воспалительная инфильтрация составила соответственно 2.1; 0,74; 0,42. Некротические изменения также были выраженными в базальной пластинке и амнионе, чем в ворсинчатом хорионе, 2,1 и 1,5 соответственно. Достаточно обширными были и нарушения кровообращения: кровоизлияния в базальной пластинке имели ко- эффициент 1,7 в то время, как в ворсинчатом хорионе и амнионе лишь 0,12 и 0,28 соответственно. Отложения фибрина и фибриноида отмечались в равной степени во всех перечисленных образованиях, ранговый показатель равнялся 1,0.
В ряде наблюдений с хроническим течением процесса дистро- фические и некротические процессы были развиты слабо или от- сутствовали. Однако воспалительная клеточная реакция сохранялась, хотя и в меньшей степени: 0,71-0,85 для базальной пластинки, 0,92-0,55 — для ворсинчатого хориона и 0,28—0,14 — для амниона. Нарушения кровообращения были слабее, но в то же время нарас- тали процессы склероза: 1,42, 0,85, 0,14 для базальной пластинки, хориона и амниона соответственно.
Макро- и микроскопическое морфометрическое исследо- вание по 8 параметрам центральных и периферических учас- тков плацентарного диска позволило сделать некоторые за- ключения. Наибольшее содержание бессосудистых ворсин было выявлено в плацентах плодов, погибших внутриутробно (от 26% до 88%). Достаточно высоким оно было и у 3 живорожденных плодов (22—25%), двое из которых были гипотрофичны. Слабое развитие СКМ отмечено в 4 плацен- тах, из них в двух случаях роды закончились мертворожден- нием и в 1 наблюдении отмечена пренатальная гипотрофия. Компенсаторно развивавшиеся в таких плацентах сосуды рас- полагались в ворсинах центрально и не были функционально эффективны. Это предположение подтверждается высоким процентом содержания клеток Лангханса (от 20,5% до 29,5%), а также наличием средних и крупных синцитиальных узлов в большом проценте ворсин (61-66%).

Мой блог находят по следующим фразам
• грудной ребенок трет ногу об ногу
• ритова в.в., 1976
• когда начинается второй триместр беременности
• встречаем из роддома офрмляем дом
• скарлатина у детей фото
• Преодолевать родовую боль