Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окончательно не установлены

Tagged with:
Posted by admin on Воскресенье, апреля 5, 2009, 16:44
Находится в рубрике Заболевания, Инфекции category and has 0 комментариев so far.

Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окончательно не установлены. Однако не вызывает сомнения, что со- судистые расстройства матери и иммунологическая несовместимость матери и плода, а также ферментативная дисфункция плаценты играют значительную роль среди возможных причин позднего гес- тоза. Нельзя исключить также прямой или косвенной (через дис- гормональные нарушения) роли инфекционной патологии матери как для возникновения гестоза, так для его неблагоприятного течения.
В основе изменений плаценты при поздних гестозах лежат нарушения инволютивно-дистрофического и циркуляторного харак- тера. При легких и среднетяжелых формах токсикоза в плаценте доношенного плода выражены компенсаторно-приспособительные реакции преимущественно в периферических участках плацентар- ного диска. Характерно тесное расположение терминальных ворсин, содержащих большое число крупных синцитиальных узлов, часть из которых не функционирует (обызвествлена). Наряду с этим в ворсинах наблюдается гиперплазия капилляров и увеличение СКМ. При длительно текущих тяжелых токсикозах наблюдается диссо- циированное созревание ворсинчатого хориона, появляются слабо васкуляризированные ворсины. Характерным является также пора- жение сосудистого русла с выраженными инволютивно-дистрофи- ческими изменениями и склероз ворсин. Такие изменения свиде- тельствуют об истощении компенсаторных реакций органа и его хронической недостаточности.
Все это в зависимости от степени токсикоза ведет к резкому изменению активности ферментов, синтеза экстрацеллюлярных и структурных белков, а также снижению энергетического обмена в органе. В эпителии амниона происходит снижение содержания РНК. Снижение концентрации гликозамингликанов отмечается в базальной мембране и строме ворсин (Федорова М. В., Калашни- кова Е. П., 1986). В амниотическом эпителии больше, чем в других структурах плаценты, снижается концентрация окислительно-вос- становительных ферментов, сукцинатдегидрогеназы, цитохромокси- дазы, ферментов системы НАД.
В плаценте увеличивается число инфарктов, видны старые тром- бы в межворсинчатом пространстве. В оставшихся неизмененными участках СТ наблюдается слабо выраженная базофильная зернис- тость, и отмечается достоверное повышение основных и кислых белков, отражающих компенсаторный синтез их неизмененными клетками. Эта попытка компенсации четко прослеживается при ЭМ. Наряду с участками некроза СТ, в нем наблюдается повышение числа секреторных гранул, увеличение количества митохондрий и телец Гольджи. Повсеместно отмечаются пиноцитозные везикулы, шероховатый ретикулум расширен и содержит зернистый материал.
Таким образом, при поздних гестозах альтеративные клеточные изменения и нарушения микроциркуляторного русла в терминаль- ных ворсинах плаценты сочетаются с развитием компенсаторно- приспособительных реакций с гиперваскуляризацией ворсин. Это создает возможность нормального развития плода и рождения его в срок. Необходимо также подчеркнуть, что на нашем материале при поздних гестозах практически во всех наблюдениях в последе закономерно определялись морфологические признаки разнообраз- ной инфекционной патологии.
Перенашивание беременности достаточно часто встречается в акушерской патологии. Этиология и патогенез его изучены недостаточно. Перенашиванию беременности способствует разнообраз- ная патология, в том числе и инфекционная, которая приводит к эндокринным нарушениям и изменениям в нервно-мышечном ап- парате половой сферы матери. Фактором риска перенашивания являются также и поздние гестозы.
В патогенезе развития переношенной беременности важное зна- чение имеет нарушение нормального механизма наступления родов.
Морфологические изменения при переношенной беременности в плаценте являются неспецифическими и характеризуются скле- розом стромы ворсин и сосудов, избыточным отложением фибри- ноидных масс в межворсинчатых пространствах и строме ворсин, облитерацией сосудов. Наблюдаются также инфаркты, дистрофи- ческие изменения СТ и децидуальных клеток. Все эти изменения могут быть связаны с ДВС-синдромом, который является первичным в тех патологических процессах, которые возникают при перено- шенной беременности.
В то же время в плаценте отмечаются компенсаторные призна- ки — образование молодых ворсин, гиперплазия капилляров вор- син, большое число мелких, тесно расположенных концевых ворсин с образованием СКМ. Описанные морфофункциональные измене- ния в плаценте при переношенной беременности ведут к нарушению ее обменной функции. В частности, уменьшается переход кислорода и питательных веществ от матери к плоду, увеличивается накопление в организме плода продуктов метаболизма. В дальнейшем они могут играть основную роль в изменении гормонального фона в системе мать — плацента — плод, состояния плода и родовой деятельности. Эта плацентарная недостаточность вторично ведет к нарушению обмена веществ у плода, а последнее вновь отражается на функции последа, создавая при этом замкнутый круг патологических про- цессов.
Не имея в рамках настоящей работы возможности детально обсуждать необычайно сложную и весьма актуальную проблему этиологии и патогенеза сахарного диабета отметим только, что среди ненаследственных форм этого заболевания важнейшая роль в настоящее время признается за различными вирусами, прежде всего семейства Коксаки. При сахарном диабете в последе отме- чается разнообразие изменений.
При компенсированном инсулин-зависимом сахарном диабете — плацента большой массы, характерны дистрофические изменения ворсинчатого хориона, диссоциированное созревание ворсин, со- четающееся с компенсаторной гиперплазией капилляров. При де- компенсированном диабете плацента малых размеров, характерна диффузная незрелость ворсин, некроз трофобласта. Строма терми- нальных ворсин рыхлая, капилляры расположены центрально, СКМ немногочисленны, утолщены. В сосудах и строме ворсин опреде- ляются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Наряду с этим обнаруживается склероз стромы ворсин сосудов, как крупных, так и мелких, плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов. Эта форма сопровождается выраженной плацентарной недостаточ- ностью. Плоды рождаются с признаками диабетической фетопатии, нередки случаи антенатальной гибели плода.
Считают, что отек стромы ворсин является результатом накоп- ления в ворсинах гликогена. Стенки артериол в плаценте при диабете значительно утолщены, частью просвет их облитерирован. В таких ворсинах сеть капилляров развита менее интенсивно, чем в нормальной плаценте, и значительно меньше выражены СКМ Эти изменения плаценты приводят к нарушению энергетического обмена гликогена. Повышение концентрации гликогена в плаценте ведет к ацидозу, накоплению отечной жидкости в строме ворсин, а также продуктов белкового синтеза.
Еще в начале 60-х годов 20 века высказывались предположения, что патологический процесс в плаценте при диабете, вероятно, связан с аутоиммунным процессом — наличием антител к инсулину и фиксацией нейтральных комплексов инсулин-антитело тканями плаценты. Это ведет к нарушениям в сосудистой системе.
Ряд авторов отмечает также признаки компенсации, которые при ЭМ заключаются в том, что, наряду с такими микроструктур- ными изменениями, как разрушение ЦТ, отмечаются его гипер- плазия, появляются клетки так называемого «промежуточного типа». Для них характерна повышенная митотическая и метаболическая активность. Не фатальны для плода и те нарушения, которые происходят в сосудах ворсинчатого хориона. Фибриноидный некроз ворсин, склероз капилляров, облитерация просветов артерий ворсин и утолщение трофобластической базальной мембраны, связывается рядом авторов с иммунопатологическим процессом, напоминающим болезнь иммунных комплексов.

Мой блог находят по следующим фразам
русский медицинский сервер
русский медицинский сервер
МЕДР?Р¦Р?РќРђ РЎР?РњРџРўРћРњР« ОТРАВЛЕНР?РЇ
Какой вред ребенку от молока курящей матери?
ЕСЛР? ГРУДНР?ЧОК ГОЛОВУ ТРЕТ
скарлатина

Мой блог находят по следующим фразам
цестит опасно ли это при беременности
герпес у детей фото
попала соринка в глаз что делать
с коклюшем на море
Переохлождение
скарлатина у детей фото

Вы читаете статью Причины патогенез поздних гестозов настоящее время окончательно не установлены



оставить комментарий, или трекбек со своего сайта.

Нет комментариев to “Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окончательно не установлены”

Leave a Reply