При инфекции, вызванной ВПГ-2 (20 наблюдений), в плаценте были выявлены существенные различия в состоянии микроцирку- ляторного русла ворсин и компенсаторно-приспособительных про- цессов в зависимости от исхода беременности. 6 плодов, родившихся недоношенными, погибли внутриутробно или в раннем неонаталь- ном периоде. В их плацентах отмечалось большое число бессосу- дистых ворсин (среднее значение 40,3%), значительно сниженным оказался процент ворсин, содержащих СКМ (13,5%). В трофобласте ворсин имелся высокий процент клеток Лангханса (30,5%). Это позволяет заключить, что в данных случаях инфекционный процесс, развившийся довольно рано, вызвал задержку созревания ворсин и привел к нарушению метаболизма в плаценте. В группе доно- шенных плодов в плацентах также довольно высок процент бессо- судистых ворсин (23,4%) и примерно одинаковое с плацентами недоношенных плодов содержание избыточно васкуляризированных ворсин — 13,0%. Однако в отличие от предыдущей группы в во- рсинах имелось большое содержание СКМ (55,5%). Невысокое процентное содержание в трофобласте ворсин клеток Лангханса свидетельствует о достаточной компенсации органа. Дополнитель- ным фактом компенсации плаценты является и то, что плоды родились в срок с нормальными показателями массы и длины.
При сочетанном поражении последа, обоими типами ВПГ (40 на- блюдений) были отмечены те же закономерности, что и при мо- ноинфекции ВПГ-2. Отмечалось значительное увеличение бессосу- дистых ворсин, особенно в группе недоношенных плодов (у доношенных — 20,7%, у недоношенных — 34,3%). Значительной была разница и в содержании ворсин с избыточной васкуляризацией (21,1% и 10,3% соответственно). Еще более значительной была разница в наличии СКМ (56,7% и 18,8%), а также в процентном соотношении ядер синцитио- и цитотрофобласта. Число клеток Лангханса у доношенных составило 14,2%, а у недоношенных — 24,0%. Трое плодов этой группы погибли внутриутробно.
Морфометрическое исследование было проведено дополнительно в группе, где серологические ответы были отрицательными, но имелись положительные результаты ИФ исследования и характер- ные для герпетической инфекции структурные изменения в последе. Выраженность поражения в группе с плацентитом, обусловленным ВПГ-1 в базальной пластинке существенно не отличалась от данных при серологически подтвержденной инфекции. В ворсинчатом хо- рионе более отчетливыми были проявления подострого воспаления (0 и 0,8 соответственно) и нарушения кровообращения (0,3 и 1,0 соответственно). В амнионе значительно более выраженными были некротические процессы (0,5 и 2,0 соответственно). Сопоставление групп серологически позитивных и серологически негативных с инфекцией 2 типом вируса герпеса обнаружило менее выраженные структурные изменения последа в группе серонегативных наблю- дений.
В группах последов, где имелись поражения обоими типами вируса в базальной пластинке отмечалась более высокая степень альтеративных изменений (1,0-2,4 и 2,3-2,5 соответственно), вос- палительных (1,2 и 2,1), кровоизлияний (0,6 и 2,3). Аналогичное соотношение имелось и в амнионе. В хорионе же эти соотношения были обратными: в сероположительной группе были более значи- тельными альтеративные (1,65—1,55 и 1,12—1,0), а также воспали- тельные реакции при подостром течении плацентита (1,8—1,12).
Морфометрическое изучение микроциркуляторного русла пла- цент с отрицательными серологическими результатами выявило меньшую степень его поражения, за исключением группы плацент недоношенных детей с герпетической инфекцией 2 типа; отмечался высокий процент бессосудистых ворсин, однако большое число СКМ полностью компенсировало недостаточность плаценты. У не- доношенных плодов этой группы была достаточно развита компен- сация за счет умеренно и избыточно васкуляризированных ворсин и большого числа СКМ. Это позволяет говорить об ускорении созревания плаценты.
Вирусологическое исследование. Во всех случаях герпетической инфекции в системе мать — плацента — плод выявлялись комп- лемент-связывающие антитела к ВПГ-1 или 2 в крови матери, пуповинной крови плода и амниотической жидкости. В части слу- чаев антитела выявлялись одновременно к обоим типам вируса. В группе герпетической инфекции 1 типа средняя геометрическая титра антител у матери составила 1:2,3, в пуповинной крови плода — 1:18,1, в амниотической жидкости — 1:2,1. Кратность вертикальной сероконверсии для плода была 7,4.
В группе ВПГ-2 инфекции средняя геометрическая титра антител в крови матери была 1:7,3, у плода — 1:18,4, а в амниотической жидкости — 1:19,9. Кратность антител крови ребенка по отношению к материнской составила 2,5, для амниотической жидкости — 1,9.
Мой блог находят по следующим фразам
• детский мастит лечение
• биоль клизма
• гигиена дома когда ребенок начинает ползать
• герпес генитальный
• темечко зарастает
• vtkrjjxfujdfz лимфоцитарная инфильтрация оболочек
Вы читаете статью
При инфекции вызванной ВПГ-2 