Поражения последа, вызванные микоплазмами

Tagged with:
Posted by admin on Четверг, марта 26, 2009, 0:16
Находится в рубрике Заболевания, Инфекции category and has 0 комментариев so far.

Микоплазмы представляют собой отдельный класс возбудителей Mollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной стенки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродук- ции, путем образования частиц, величина которых не превышает 200 нм. Большинство из 40 видов семейства Mycoplasmataceae от- носится к роду Mycoplasma; кроме того выделен род Ureaplasma, типовым представителем, которого является U. urealyticum. Мико- плазменные инфекции разных локализаций являются достаточно широко распространенными среди населения (А. В. Цинзерлинг, В. А. Цинзерлинг, 2002). Следует отметить, что они нередко про- текают латентно, что затрудняет их диагностику.
Выявлена весьма важная роль этих возбудителей в неблагопри- ятном течении беременности, которая сопровождается тяжелыми осложнениями для женщины и плода. Кроме того, этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождение больных детей. Внутриутробный микоплазмоз является одной из наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций (Цинзерлинг А. В., 1980; Шабалов Н. П., 1982; Kass Е. Н., 1982). Широкое изучение микоплазмозов началось в начале 60-х годов, с тех пор, как R. M. Chanock et al. (1962) показали патогенность микоплазм (агент Итона, фактор PPLO). Driscoll в 1965 г. первым указал на связь между выделением микоплазм и спонтанными абортами. Несколько позднее в работах С. Alexandre et al (1967); Н. J. Harwick (1967) получены аналогичные результаты. Эти иссле- дователи выделяли возбудителей М. hominis и Т-микоплазмы от семейных пар, где беременность закончилась спонтанными абор- тами. Выявлялось также нарастание титров антител. Роль мико- плазменной инфекции в генезе спонтанных абортов отмечали также М. А. Башмакова и соавт. (1971), Р. И. Киселев (1970). Хотя условно считалось, что генитальная патология вызывается микоплазмами типа hominis и Т-микоплазмами, однако в ряде даже ранних работ показано, что поражение урогенитального тракта может быть вы- звано и микоплазмами типа М. pneumoniae (Biberfeld G. et al., 1974). В настоящее время установлено, что сравнительно недавно открытый возбудитель урогенитального микоплазмоза М. genitalium имеет значительное антигенное сродство с М. pneumoniae и поэтому они могут давать перекрест при иммунофлюоресцентном исследо- вании и в серологических реакциях. Важным является и то, что из органов плодов и новорожденных удается выделить микоплазмы различных типов. Так В. К. Pease et al., (1967) выделили из легких М. hominis I типа, который прежде считался непатогенным. Не- сколько ранее такое же наблюдение описано I. L. Hoogendrijke et al. (1965). 0. B0e et al. выделили тот же возбудитель из спинно- мозговой жидкости недоношенного ребенка, в крови были обна- ружены специфические антитела. В. М. Солдатова и соавт. (1972) отмечали высокую частоту выделения микоплазм при разных формах патологии беременности. Подобного рода сведения содержатся в целом ряде последующих работ отечественных и зарубежных авто- ров, описывающих их выявление при хронической патологии урогенитального тракта как женщин, так и мужчин.
Недостатком перечисленных выше исследований является отсут- ствие морфологического описания поражения последа. Работа D. M. Jones (1967) является первым таким исследованием. Автор изучил последы 62 спонтанных выкидышей и обнаружил поля лейкоцитарной инфильтрации в септах, вокруг крупных сосудов хориальной пластинки и сосудов пуповины. В базальной пластинке также были выявлены очаги некроза и полиморфноядерные лей- коциты. В части наблюдений аналогичные изменения были обна- ружены и в амнионе. Подобную морфологическую картину в пос- ледах описали также P. A. Brunnell et al. (1969). В то же время N. Romano et al. (1969) не отмечают каких-либо существенных макроскопических изменений в последе. При гистологическом исследовании они отмечают преобладание дистрофических изменений ворсин иногда на фоне отека стромы. В сосудах ворсин выявляется набухание адвентиции, фрагментация фибрилл, гомогенизация во- локон стенок сосудов с образованием тромбов в их просвете.
Среди работ более позднего периода лишь в отдельных описы- вается морфологическая картина микоплазменного плацентита, как правило, вызванного М. hominis, в плацентах выкидышей или плодов и детей, погибших в перинатальном периоде с небольшим числом наблюдений. Так, Е. Caspi et al. (1971) обнаружили в последе двойни, родившихся недоношенными, тяжелый плацентит с гной- ным воспалением в амнионе и абсцессами в хорионе. Авторы полагают, что инфекция возникла из половых путей матери вос- ходящим путем. Вместе с тем высказывается мнение о возможном инфицировании из придатков матки или гематогенным путем. Эта точка зрения подтверждается и тем, что плацентиты могут обна- руживаться в последах при родоразрешении путем кесарева сечения. Необходимо отметить, что в литературе последних лет работы по микоплазмозам единичны.
Наиболее полные сведения об ультраструктурных изменениях в плаценте при микоплазмозе приводятся Н. Р. Шабуниной-Басок и соавт. (1999). Микоплазмы типичного строения обнаруживались ими в межворсинчатом пространстве. Они имели вид эллипсовидных образований, окруженных мембраной с хлопьевидным содержимым внутри. Их внешний вид соответствовал внешнему виду микоплазм, полученных из культуральньгх сред и изученных ЭМ. Встречались два варианта клеток СТ. Первый из них был представлен клетками гиперхромного вида с большим количеством рибосом и полисом и хорошо развитой гранулярной эндоплазматической сетью. В ци- топлазме масса митохондрий. Матрикс митохондрий зернистого вида с единичными кристами, выявлялись органеллы с полным отсутствием крист. В клетках встречались лизосомы и аутофагосомы, а также мембранные структуры, напоминающие миелиноподобные образования. Ядра таких клеток гиперхромны, наблюдались лопас- тные ядра с неравномерным распределением хроматина. Другой тип клеток был представлен светлыми клетками с отсутствием ворсинок или их резким уменьшением. В клетках подобного вида наблюдалось резкое уменьшение рибосом и полисом. Канальцы и цистерны эндоплазматической сети резко расширены, они образо- вывали довольно крупные вакуоли с мелкозернистым содержимым. На мембранах гранулярной эндоплазматической сети сохранялись единичные рибосомы. В цитоплазме множество «пустых» митохон- дрий с нарушением двуконтурности мембран и полным отсутствием крист. В некоторых из них были видны мелкозернистый матрикс и обрывки крист. В единичных митохондриях наблюдались «мембранные» образования. В цитоплазме таких клеток встречались лизосомы, а в цитоплазматическом матриксе — пучки фибрилл.
Базальный слой плодных капилляров неравномерен: местами разрыхлен, утолщен или истончен. Эндотелий средней электронной плотности выбухает в просвет. В цитоплазме встречаются фибриллы, единичные митохондрии с зернистым матриксом и единичными кристами. Ядра — с неравномерным распределением хроматина.
В настоящем исследовании было специально углубленно изучено 62 последа с поражениями микоплазмами. Из них 21 наблюдение являлись моноинфекцией и 41 сочетанной.
В данной главе будут изложены результаты исследования по- следов, где микоплазменная моноинфекция диагностировалась при вертикальной сероконверсии.

Мой блог находят по следующим фразам
выявить рахит
факторы влияющие на течение беременности
корь осложнения
цестид у малышей
детская астма признаки
уход за больными корью

Вы читаете статью Поражения последа вызванные микоплазмами



оставить комментарий, или трекбек со своего сайта.

Нет комментариев to “Поражения последа, вызванные микоплазмами”

Leave a Reply