Тройная микст-инфекция, при сочетании с PC- и аденовирусной характеризовалась усилением деструктивных процессов в базальной пластинке по сравнению с двойной инфекцией той же этиологии (для трех инфекций соответственно — 2,5—3,5 в базальной плас- тинке, 1,5—2,37 — в ворсинчатом хорионе и 2,5—1,0 — в амнионе. При двух инфекциях в базальной пластинке 1,5—2,0, хорионе — 2,0-2,0 и в амнионе — 2,5—1,5).
Тройные инфекции с иными сочетаниями вследствие недоста- точного объема материала не могут обсуждаться отдельно, однако следует заметить, что добавление микоплазменного компонента к инфекции PC + грипп не усиливало альтеративных изменений как в материнской, так и зародышевой частях плаценты.
Воспалительная инфильтрация в целом по группе тройной ин- фекции составила соответственно в базальной пластинке 1,6, вор- синчатом хорионе — 0,56 и межворсинчатом пространстве — 0,33. Если в случаях сочетания гриппа с парагриппом в тройной инфек- ции она была соответственно: 1,0 — 1,0 и 0,66, сходной со средними показателями группы, то при двойной инфекции той же этиологии она была выше — 1,5 и 1,0 соответственно в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе, в межворсинчатом пространстве она от- сутствовала.
В случаях тройной инфекции, включавшей PC- и аденовирусную, воспалительная инфильтрация была более значительной в базальной пластинке (2,0), но менее выраженной в ворсинчатом хорионе и межворсинчатом пространстве (0,75 и 0) по сравнению с двойной инфекцией той же этиологии (1,5, 1,0 и 1,5 соответственно). В слу- чаях же сочетания гриппа и PC в тройной инфекции существенного отличия от двойной инфекции не было отмечено.
В случаях тройной инфекции было установлено также усиление признаков хронизации в ворсинчатом хорионе по сравнению с двойной инфекцией (1,43 и 0,94). Кровоизлияния же при тройной инфекции были довольно значительными. Их очаги локализовались преимущественно в материнской части последа (1,87 в базальной пластинке, 0,12 — в ворсинчатом хорионе и 1,62 — в межворсинчатом пространстве), тогда как при двух инфекциях они соответ- ственно составили 0,88, 0,22 и 1,22. То же можно сказать и в отношении локализации фибрина и кальция. В тройном миксте наиболее значительным было их отложение в базальной пластинке и межворсинчатом пространстве (1,12-0,37 и 0,62 и 0,5) по срав- нению с двойной микст-инфекцией (0,55—0,33 в базальной плас- тинке, 0,27—0,38 — в хорионе и 0,44 в межворсинчатом простран- стве).
Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла выявило уменьшение васкуляризации ворсин по сравнению с двумя инфекциями той же этиологии (20,2% бессосудистых ворсин по сравнению с 14,2%). Отмечалось также уменьшение числа СКМ (30,3% при тройной инфекции и 57,2% — при двойной инфекции). Число клеток Лангханса, хотя и имело высокий уровень, было практически одинаковым в обеих группах (21,0% и 21,8% соответ- ственно).
Проводя сопоставления по отдельным подгруппам тройной и двойной инфекции той же этиологии, можно отметить, что при сочетании гриппа и парагриппа с добавлением микоплазменной инфекции наблюдается малое число СКМ - 33% (48% при двойной инфекции). Еще более значительное уменьшение мембран было при сочетании PC- и аденовирусной инфекции — 22,2% (по срав- нению с двойной инфекцией той же этиологии (79,5%). В этих же наблюдениях наиболее высоким было содержание клеток Лангханса в ворсинах — 29%. При двойной инфекции оно равнялось лишь 11,5%. Такие показатели можно считать проявлением недостаточ- ности плаценты. К тому же следует добавить, что один из плодов родился с пренатальной гипотрофией.
Вирусологическое исследование. Во всех случаях были выявлены антитела к вирусам и микоплазмам в крови матери, ребенка и амниотической жидкости. Средние уровни антител к гриппу были у матери 1:5,3, в пуповинной крови 1:25,1 (кратность антител 4,9) и в амниотической жидкости 1:10. К вирусам парагриппа соответственно у матери — 1:6,0, плода — 1:28,8 (кратность 4,8) и амнионе 1:28,1. К PC-вирусу в материнской крови титр антител составил 1:16,0, плода 1:37,0, амниотической жидкости 8,9 (крат- ность антител 2,3). К аденовирусу антитела у матери равнялись 1: 4,6, в пуповинной крови 9,2 и амниотической жидкости 3,4 (кратность 2,0). К М. pneumoniae титр антител у матери составил 1:9,1, в пуповинной крови 1:12,9 (кратность 1:4) и амниотической жидкости 7,3.
Сопоставляя уровни антител при тройной и двойной инфекциях той же этиологии, можно выявить снижение титров антител к М. pneumoniae в крови ребенка и амниотической жидкости. В тоже время у матери титр антител оставался прежним. При сочетании гриппа и парагриппа можно отметить отчетливое повышение уров- ней антител в амниотической жидкости и снижение их в пуповинной крови (1:28,1 и 1:28,8) по сравнению с титрами антител при двойной гриппозно-парагриппозной инфекции (1:20 и 1:40 соответственно). Антитела к гриппу у матери и ребенка при тройной инфекции оказались несколько ниже у матери и ребенка, хотя и достигали 1:100. В сочетании PC- и аденовирусная инфекция титры антител были снижены к PC-вирусу в крови матери и ребенка, а к адено- вирусу несколько повышены, по сравнению с двойной инфекцией той же этиологии.
Интерферон выявлялся в 80% исследуемых плацент этой группы, в одном случае он отсутствовал, а в остальных имел свойства плацентарного интерферона, со средним титром 64 ед/мл, что вдвое ниже уровня интерферона этого типа при сочетанной двойной инфекции, вызванной респираторными вирусами.
Клинические данные. В половине случаев выявлена высокая и средняя степень пренатального риска по балльной шкале. У 37,5% женщин во время беременности отмечались острые инфекционные заболевания, 25% женщин имели неблагоприятный акушерский анамнез: рождение маловесных детей, преждевременные роды, ги- бель детей в перинатальном периоде, а также выкидыши. Во время беременности у половины женщин этой группы отмечались нефро- патия или отеки. У всех женщин течение родов осложнилось на- рушением родового акта: у 5 отмечалось раннее излитие около- плодных вод, у 2-х роды были быстрыми, в 1 случае отмечалась слабость родовой деятельности и отслойка нормально расположен- ной плаценты. Из 8 родившихся плодов 3 погибли интранатально или в раннем неонатальном периоде. Остальные родившиеся имели среднюю и высокую оценку по шкале Апгар. Неонатальный период протекал у них без осложнений.
Таким образом, показана возможность инфицирования последа 3 возбудителями (вирусами и микоплазмами), которые взаимно влияют друг на друга и приводят к прогрессированию инфекцион- ного процесса. Такое поражение последа может сопровождаться тяжелыми осложнениями беременности и родов, оказывать сущес- твенное влияние на развитие и прогноз для плода. Вместе с тем при этом могут рождаться дети и с хорошими показателями раз- вития.
Мой блог находят по следующим фразам
• течет молоко при беременности
• как выташивает ребенка
• признаки кору
• причины появления стоматита
• титр антител к коксаки составлял от равнялся
• почему голова чешется
Вы читаете статью
Поражения микоплазмами двумя РВ 