Компенсаторная васкуляризация ворсин сочеталась с выраженной гиперемией терминальных ворсин

Компенсаторная васкуляризация ворсин сочеталась с выраженной гиперемией терминальных ворсин, особенно расположенных вблизи базальной пластинки. Размеры ворсин при этом оказывались значительно увеличенными, а межворсинчатые промежутки — уменьшенными. В местах сближения ворсин в них наблюдались некротические изменения. Наряду с этим во всех слоях плаценты, оболочках пуповины имелись множественные крупные кровоизли- яния, разрушавшие прилегающую часть органа. Такие гематомы были видны уже при макроскопическом исследовании органа. Белые инфаркты, также имевшие крупные размеры, выявлялись в ворсин- чатом хорионе. Повреждение трофобласта было обусловлено тром- бозом межворсинчатых промежутков.
У плодов этой группы были выявлены проявления внутриутроб- ного микоплазмоза и изменения, характерные для асфиксии. Масса плодов соответствовала срокам беременности и лишь у двух с множественными ВПР была ниже нормы. Таким образом, в этой группе смерть плодов была связана с нарушением маточно—пла- центарно—плодного кровообращения на фоне компенсированной недостаточности при патологии родового акта.
Третью группу составили плаценты 10 женщин, дети которых погибли в раннем неонатальном периоде. В анамнезе женщин этой группы, так же как и в предыдущих, отмечается высокая частота ОРИ во время беременности (у 70%), поздние гестозы (у 50%), а также неблагоприятное течение родов: преждевременные роды и несвоевременное излитие околоплодных вод в половине наблюде- ний.
В 1 наблюдении М. hominis была выделена из плаценты мик- робиологическим методом, в 4 — антигены микоплазм того же вида обнаружены при ИФ-исследовании. В 5 наблюдениях обна- ружен антиген М. pneumoniae. В крови у 2 детей титр антител в РСК к М. pneumoniae был равен 1:10-1:20 при отсутствии антител в крови у матери.
В 2 наблюдениях этой группы поражение плаценты было вызвано одними микоплазмами, в 8 оно сочеталось с вирусными пораже- ниями. ИФ-методом 4 раза были выявлены антигены гриппа А1 и В, 3 раза PC, по 1 разу — антигены парагриппа и аденовируса. В крови плодов к этим вирусам, а также ВПГ 1 и 2 обнаруживались антитела от 1:6 до 1:160.
Размеры и масса плацент данной группы находились в пределах нормы. Плацентарно-плодный индекс был несколько выше нормы (0,23) лишь у одного плода с ВПР. Макроскопически в плацентах обнаруживались очаги кровоизлияний, некроза и кальциноза, в ряде случаев дольки были неодинаковых размеров, оболочки последа мутноватыми или зеленоватыми.
Гистологическое исследование плацент этой группы выявило характерные для микоплазменной инфекции изменения. Степень их выраженности и давность развития существенно различались в разных наблюдениях.
В амнионе, помимо гипертрофии и специфической микоплаз- менной трансформации клеток, выявлялись пролиферативные или некротические процессы. На поверхности ворсин определялись оча- говые или распространенные утолщения синцитиотрофобласта с вакуолизацией цитоплазмы клеток или их некрозом. Строма ворсин крупного калибра была фиброзирована или гиалинизирована, в терминальных ворсинах выявлялись фибробластическая реакция и наличие клеток с пенистой цитоплазмой. Помимо этого, в части мелких ворсин были выражены склероз стромы и их деформация. В базальной пластинке также отмечались изменения характерные для микоплазмоза.
Во всех слоях плаценты выявлялась воспалительная реакция. В одних наблюдениях (у 5 чел.) она была представлена лимфоид- ными клетками со значительной примесью нейтрофилов, хотя бак- териоскопически микробы в плаценте и не были обнаружены. В других 5 наблюдениях при более длительном поражении органа в составе воспалительных инфильтратов имелись также и плазмо- циты.
В сосудах плаценты также обнаруживались как свежие, так и старые изменения. В них отмечались набухание эндотелия, утол- щение стенок сосудов с гомогенизацией стромы и увеличением числа гистиоцитов. Нередко происходило сужение и даже облите- рация просвета сосудов. В них часто определялись свежие или организованные тромбы, а также кальцификаты. В ворсинчатом хорионе были видны терминальные ворсины с фиброзированной или отечной стромой. Однако, в обоих вариантах капиллярная сеть не выявлялась. Во многих ворсинах отмечено полнокровие, увели- чение количества капилляров и синцитиокапиллярных мембран. Межворсинчатые пространства, как правило, оказывались умень- шенными, иногда отмечались разрывы капилляров с выходом крови в интервиллезное пространство. Во всех слоях плаценты, оболочках и пуповине имелись множественные мелкие и крупные кровоиз- лияния, разрушавшие ткань базальной пластинки и ворсинчатого хориона. В межворсинчатом пространстве отмечались массивные отложения фибрина, тромбы, которые также приводили к некрозу ткани плаценты.
Все новорожденные родились в тяжелом состоянии и имели низкую оценку по шкале Апгар и погибли в первые трое суток после рождения. У всех были диагностированы ВУИ, частично смешанной этиологии, носившие генерализованный характер. У 6 детей отмечались проявления и острой асфиксии, сязанной с острой плацентарной недостаточностью. У 3 детей отмечены тяже- лые ВПР. У других 3 детей — тяжелая пренатальная гипотрофия. Таким образом, неблагоприятный исход в данной группе может быть в значительной степени объяснен сочетанием в последе раз- новременных воспалительных изменений с отчетливыми признака- ми нарушения плацентарного кровообращения.
Четвертую группу составили плаценты 16 женщин, у которых родились жизнеспособные дети. В анамнезе 3 женщин этой группы были выкидыши на ранних сроках предыдущих беременностей. В течение данной беременности 5 женщин (29%) перенесли ОРИ, которые протекали с умеренно выраженными клиническими про- явлениями. Наряду с этим у 2 из 3 человек, у которых ОРИ наблюдались в раннем фетальном периоде, дети страдали неинфек- ционными фетопатиями.
Микробиологическими методами из ткани плацент в 8 наблю- дениях были выделены микоплазмы, из них в 7 случаях М. pneu- moniae и в 1 — М. hominis. Кроме того, при ИФ-исследовании в 15 плацентах были обнаружены антигены М. pneumoniae. В 11 на- блюдениях помимо микоплазм в ткани плаценты обнаруживались антигены различных вирусов (гриппа - 5, герпеса— 4, PC — 3, парагриппа и аденовирусов — по 2). При серологическом иссле- довании у 3 из 5 новорожденных и их матерей, а также в околоп- лодных водах титр антител в РСК к М. pneumoniae был 1:10 — 1:40.

Мой блог находят по следующим фразам
• кровотeчeниe нa 28 нeдeлe
• лечение гепатита с у детей
• ожог горячей водой
• дошкольное детство
• дети
• перинатальная патологическая энцефалия