В группе интранатально погибших плодов было изучено 19 последов. 9 плодов этой группы были недоношенными, 7 родились в срок и 3 переношенными. Средняя масса плацент в этой группе была 500 г, объем плацент 435 см3, удельная масса органа 1,1. Масса плодов в среднем была 3308 г, а плацентарно-плодный индекс 0,16. Следует отметить, что в этой группе масса плацент недоношенных плодов была высокой (528 г), у них же оказался высоким и плацентарно-плодный индекс (0,24).
Макроскопический вид органа в большинстве наблюдений харак- теризовался значительной гиперемией, в разных его участках видны крупные кровоизлияния, свертки крови на базальной пластинке больших размеров, проникающие в ворсинчатый хорион (7 раз), крупные кровоизлияния в ворсинчатом хорионе (7 раз), оболочках плаценты (2 раза). В части наблюдений имелось зеленое окраши- вание оболочек. В 3 наблюдениях отмечалось краевое прикрепление пуповины, в 1 имелась двудолевая плацента. В разных частях последа в 5 наблюдениях обнаруживались очаги беловатого цвета плотной консистенции.
Гистологическое исследование таких последов обнаружило большое число незрелых ворсин. Крупные кровоизлияния определялись в базальной пластинке и интервиллезном пространстве (рис. 52, 53).
Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона выявило высокое содержание бессосудистых ворсин (31,5%), однако оно было достоверно ниже, чем в группах плодов, погибших антена- тально (49,8). У доношенных плодов погибших интранатально эта разница была еще более существенной (11,7%). У антенатально погибших плодов она составляла 57,8%. В то же время в плацентах переношенных плодов эта разница оказалась меньшей (17,6% при интранатальной гибели и 25,0% при антенатальной).
Большим по сравнению с вышеразобранными группами было число ворсин с высоким содержанием сосудов, в группе плацент недоношенных плодов оно составило 17,0% (9% у погибших антенатально), в плацентах доношенных плодов 33,7% (5,6% у погибших антенатально), а среди плацент переношенных плодов — 41,8% (25,4% в последах антенатально погибших плодов). Такое же со- отношение выявлено и при подсчете ворсин, содержащих синци- тиокапилальные мембраны. В последах недоношенных плодов, по- гибших интранатально, число ворсин, содержащих СКМ составило 26,3% (по сравнению с 16,1% в группе с антенатальной гибелью). Среди последов доношенных плодов эта разница была еще более существенной — 33,7% и 13,7% соответственно. В последах пере- ношенных плодов разница была меньшей — 41,8% и 36,7% соот- ветственно.
Сопоставление содержания синцитиальных узлов в группах пос- ледов антенатально и интранатально погибших плодов выявило незначительную разницу в плацентах как недоношенных плодов (46,8 и 43%), так и у доношенных плодов (59% и 51%) и перено- шенных плодов (45,2% и 48,4%).
Число клеток Лангханса в плацентах недоношенных плодов, погибших интранатально составило 21,6% (при антенатальной ги- бели 23,7%). В последах доношенных плодов это число было со- ответственно 8% и 30%, а в последах переношенных 19,5% и 19%.
Таким образом, в последах плодов, погибших интранатально отмечается большее развитие компенсаторно-приспособительных реакций, по сравнению с последами плодов, погибших антенаталь- но. Смерть плодов в этой группе связана с развитием острой плацентарной недостаточности.
Сопоставляя проявления недостаточности и компенсации в центральных и периферических участках плаценты, можно отметить, что проявления недостаточности были несколько большими в цен- тральных участках последов плодов, родившихся недоношенными. При срочных и запоздалых родах проявления недостаточности и компенсаторно-приспособительные реакции были практически оди- наковыми в центре и на периферии плацентарного диска. У недо- ношенных избыточное число сосудов в ворсинах было соответст- венно 16% и 20,8%, у доношенных 31% и 53% и у переношенных соответственно 36,6% и 49,8%. Число СКМ в плацентах недоно- шенных плодов было одинаковым как в центральных так и в периферических участках (26,4% и 26,2%), а среди доношенных оно также было довольно близким (74% и 80% соответственно). В группе плацент переношенных плодов число СКМ было выше в центральных участках (69%) по сравнению с периферическими участками (57%). Образование синцитиальных узлов было более значительным в центральных участках во всех подгруппах (52,3%, 74,0% и 45,2% по сравнению с 46,8%, 59,0% и 49,0% соответственно). Число же клеток Лагханса в этих подгруппах не было закономерным. Таким образом, в изученных плацентах как деструктивные, так и компенсаторные процессы были несколько более выраженными в центральных участках плацент.
Деструктивные изменения в ворсинчатом хорионе были более значительными в плацентах недоношенных и детей родившихся в срок, и менее выраженными в плацентах переношенных плодов (1,7—0,9, 1,4-0,9 и 0,6-0,3). Воспалительные изменения также ока- зались более значительными в плацентах недоношенных плодов и имели тенденцию к хронизации. У доношенных они были мень- шими, в плацентах переношенных изменения носили в основном хронический характер. Достаточно выраженными были нарушения кровообращения в ворсинах и межворсинчатом пространстве во всех группах.
Этиология поражений последов в этой группе была преимущес- твенно микоплазменной (9 из 19) и герпетической (8 из 19). Другие возбудители встречались реже. В 10 наблюдениях отмечалось мо- ноинфекционное поражение.
Таким образом, в группе плацент плодов, погибших интрана- тально, были выявлены достаточно развитые компенсаторно-при- способительные клеточные и сосудистые реакции. Смерть плодов произошла в большинстве случаев от острой декомпенсации пос- леда. Однако в части случаев состояние плаценты находилось в форме хронической субкомпенсации, о чем свидетельствует гипот- рофия плодов (5 из 19).
Мой блог находят по следующим фразам
• вирусологическое исследование
• разное течение беременности
• наследственный алкоголизм
• принудительные роды
• признаки кори
• МАЛЕНЬКИЕ ДЕТИ
Вы читаете статью
Группа интранатальной гибелью плодов 