Гистопатологическая триада

В настоящее время ведущую роль в диагностике принято уделять гистопатологической триаде, включающей: 1) увеличенные богатые клетками ворсины, 2) пролиферативные изменения фетальных со- судов, 3) острые или хронические виллузиты. Эти изменения при- нято рассматривать как наиболее характерные для сифилитической инфекции и при их сочетании с выявленными в ткани трепонемами диагноз может быть поставлен с абсолютной уверенностью. Вместе с тем, многими авторами отмечается, что импрегнация спирохет серебром часто бывает затруднена.
Наряду с этим, К. Kloos et al. (1974) считают, что в ряде случаев плацента при внутриутробной сифилитической инфекции может быть в целом не изменена, но иметь нарушенное созревание ворсин. В данной работе выявлены или группы незрелых ворсин или их ускоренное развитие с избыточной васкуляризацией вплоть до ан- гиоматоза.
При сифилисе в капиллярах мелких ворсин плаценты выявляют специфические депозиты, состоящие из иммунных комплексов, содержащих С3 фракцию комплемента, иммуноглобулины и рев- матоидный фактор. Наряду с этим снижается синтез эстриолов, что сопровождается снижением содержания у плода предшест- венников адреналовых андрогенов и способности плаценты к их ароматизации.
D. R. Genest et al. (1996) микроскопически изучили 49 плацент от 38 матерей с позитивной сифилитической серологией. Среди абортусов первого триместра беременности в 100% плацент имелся плазмоцитарный децидуит, в 33% увеличенные, богатые клетками ворсины, фокальные острые виллузиты (неполная гистопатологи- ческая триада). Среди плацент второго и третьего триместров 11% имело полную гистопатологическую триаду, 14% — неполную (два признака) и 74% оказались гистологически негативными. В 14% встречался плазмоцитарный децидуит и в 31% — острый хориоам- нионит. В 50 гистологически позитивных плацент (с полной три- адой) спирохеты были выявлены с помощью серебрения чаще в строме ворсин с острым виллузитом. Методом ПЦР трепонемная ДНК была идентифицирована в 100% случаев. В плацентах с не- полной гистопатологической триадой результаты импрегнации ока- зались отрицательными, однако, в 20% случаях трепонемная ДНК определена методом ПЦР. ПЦР-позитивные плаценты имели уве- личенные, богатые клетками ворсины и пролиферативные измене- ния фетальных сосудов без виллузитов. В гистологически негатив- ных плацентах второго и третьего триместров серебрение не выявило трепонем. При ПЦР трепонемная ДНК выявлена в 4% плацент с острыми хориоамнионитами и пролиферативными изменениями фе- тальных сосудов.
На нашем материале (А. В. Колобов) при сравнительном иссле- довании плацент от 34 пациенток, страдавших сифилисом и не получавших лечения и от 98 беременных, получавших специфичес- кую терапию по поводу сифилиса удалось показать закономерность развития полиэтиологичных плацентитов в обеих группах с преоб- ладанием поражений бактериально-хламидийной этиологии и не- достаточностью (чаще острой и хронической субкомпенсированной) плаценты. Достоверных макроскопических изменений не выявлено. Изменения, которые с уверенностью можно было рассматривать как обусловленные бледной трепонемой, отмечены в 6 плацентах от женщин, не получавших лечения. Кроме того, отмечена тенденция к нарастанию массы последа и плацентарно-плодного индекса на сроках гестации 28—36 недель.
Инфицирование последа микобактериями туберкулеза происхо- дит чаще всего гематогенно. Впервые поражение последа при ту- беркулезе было описано G. Schmorl и Kockel (1894). Авторы как правило выявляли очаги поражения в децидуальной оболочке, ин- тервиллезном пространстве и ворсинах, реже в хориальной плас- тинке. Сходные изменения были описаны A.S. Warthin и Cowie (1907), причем они сочетались с неспецифическими инфильтратами и тромбозом сосудов. Н. Flamm (1959) отметил вторичный некроз трофобласта, а в соседних с такими участками ворсинах эпителио- идный вал и формирование туберкулезных бугорков. При этом происходит поражение сосудов ворсин, образование тромбов, что расценивается автором как доказательство инфекции плода. При поражении хориальной пластинки и децидуальной оболочки, воз- можно инфицирование амниона. Такое поражение, видимо, может возникнуть из очага инфекции в эндометрии. При туберкулезе макроскопически обнаруживаются либо крупные очаги творожис- того некроза, либо множественные милиарные очажки на поверх- ностях плаценты, в ворсинчатом хорионе и оболочках. Как правило, инфицирование плаценты происходит гематогенным путем, реже — из очага инфекции в эндометрии. При гистологическом исследо- вании в разных участках органа обнаруживаются то мелкие, то более крупные очаги творожистого некроза, окруженные неспеци- фической клеточной реакцией. В интервиллезном пространстве вы- являются скопления полиморфных клеток и фибрина, которые местами подвергаются творожистому некрозу. В прилегающих к таким участкам ворсинах возникает диффузное разрастание специ- фической грануляционной ткани и туберкулезные бугорки. Нередко в сосудах ворсин образуются тромбы или происходит облитерация просвета. При распространении инфекции из очагов в эндометрии аналогичные изменения могут обнаруживаться в оболочках пла- центы.
В последние годы на материале ПАО инфекционной больницы им. С П. Боткина было проведено исследование 68 последов от женщин, страдавших различными формами туберкулеза легких. В 4 наблюдениях (5,9%) наличие длительно текущего воспаления с фиб- робластической реакцией иногда по типу туберкулезной гранулемы не позволяло исключить туберкулезные поражения последа, несмотря на редкое выявление микобактерий.

Поражение плаценты прилепре характеризуется развитием виллита с наличием в инфильтратах плазматических клеток и формированием гранулем, в ко- торых обнаруживаются скопле- ния возбудителей, а также про- лиферативным эндартериитом и периваскулитом. Наиболее пол- ное описание 81 последа было сделано М.Е. Dunkan et al. (1984), которым, однако, не уда- лось выявить типичных лепро- матозных изменений ни при све- товой, ни при электронной микроскопии. На нашем материале таких поражений не было. Т. К. Lide (1947) описал поражение последа при туляремии, при котором наблюдается множество очагов воспаления в ворсинах и межворсинчатом пространстве, состоящих из полиморфноядерных лейкоцитов, гистиоцитов и лимфоцитов, окруженных фибрином, иногда в ворсинах выявляются очаги некроза. В очагах поражения выявляется большое количество возбудителей. На нашем материале такие поражения не наблюдались.
Микотические плацентиты чаще вызываются грибами Candida (Benirschke К., Raphael S. I., 1958), а иногда Aspergillus, Coccidiodes, Criptococcus. Гистологическая картина хориоамнионита, вызванного грибами, сходна во многом с бактериальными поражениями. Но при этом чаще встречаются микроабсцессы и очаги некроза, а при специальных окрасках могут быть выявлены клетки и нити псев- домицелия гриба (Fox H., 1973). На нашем материале грибковые поражения наблюдались лишь в единичных наблюдениях в составе смешанных инфекций.

Мой блог находят по следующим фразам
• заразные дни при ветрянной оспе
• уход за больным корью
• ребенок пьет
• предстоит операцыя кесерово сечения у меня грипп можно ли делать наркоз
• чем опасен рентген при грудном вскармливании
• предродовая диета